生物作业需要一篇美国科学杂志或者cell杂志的英文文章

生物作业需要一篇美国科学杂志或者cell杂志的英文文章
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1. Direct Reprogramming of Fibroblasts into Functional Cardiomyocytes by Defined Factors
Masaki Ieda, Ji-Dong Fu, Paul Delgado-Olguin, Vasanth Vedantham, Yohei Hayashi, Benoit G. Bruneau, Deepak Srivastava
8月6日,美国和日本的研究人员在《细胞》（Cell）杂志网络版上发表论文称,他们通过在成纤维原细胞中植入特定的Gata4, Mef2c和Tbx5种基因,成功培育出心肌细胞.研究人员发现,在小鼠胚胎的心脏中,有3种基因是生成心肌细胞必不可少的.通过向纤维原细胞中植入这3种基因,可以获得驱动心跳的心肌细胞.与利用诱导多功能干细胞(iPS细胞)培育心肌细胞相比,这种方法更加安全、简捷.
该项研究负责人家田真树说：“今后将确认是否可以用同样方法制造出人类心肌细胞.如果可行,心肌梗塞患者将无需接受开胸手术,而只需通过导入这些基因,让那里的纤维原细胞直接生成健康的心肌细胞.”
2. Generation of Rat Pancreas in Mouse by Interspecific Blastocyst Injection of Pluripotent Stem Cells
Toshihiro Kobayashi, Tomoyuki Yamaguchi, Sanae Hamanaka, Megumi Kato-Itoh, Yuji Yamazaki, Makoto Ibata, Hideyuki Sato, Youn-Su Lee, Jo-ichi Usui, A.S. Knisely et al.
9月3日最新出版的Cell头条是Interspecies Organogenesis,来自日本东京大学医学研究院的研究人员成功的利用大鼠的iPS细胞（诱导多能性干细胞）培育出小鼠的胰腺,这是首次成功的将不同种动物的细胞生成内脏器官的实验.
领导这一研究的是东京大学知名干细胞研究专家Hiromitsu Nakauchi,同期Cell杂志也配发了新加坡医学生物学研究院Davor Solter的评论文章.
再生医学的目的是希望能从病患的多能干细胞中获得器官,最新的这篇文章通过将大鼠的iPS细胞注入到小鼠胚球中,在缺乏胰腺的小鼠中产生了一个具有功能的大鼠胰腺,这为再生医疗治疗糖尿病开辟了一条新路.
一般的情况下,动物的受精卵经过反复的细胞分裂生成生物体的各个内脏器官,而研究人员却改变了这一过程：他们令已被改变遗传基因的雌、雄小鼠进行交配,得到无法自主生成胰脏的小鼠受精卵.三天后,他们又将从大鼠的尾巴中提取的10至15个iPS细胞注入已经分裂成胚胎的小鼠受精卵中,最终培育出一只拥有大鼠胰脏的小鼠.
研究人员进行了大约150只小鼠实验,但只得到了一只成年小鼠.研究结果表明这只小鼠拥有与大鼠相同的胰脏细胞,血糖值也保持正常.目前使用诱导多功能干细胞开展的再生医疗研究主要集中在对脏器和组织的修复上,虽然通过这种干细胞在体内培育器官的研究尚处起步阶段,但相关研究成果为再生医疗领域的研究带来了新希望.
小鼠(mouse)与大鼠(rat)虽在生物分类学上同属脊椎动物门、哺乳动物纲、啮齿目、鼠科,但前者为鼷鼠属、小家鼠种,后者则为家鼠属、褐家鼠种.两者均被广泛运用于遗传学研究中.
3. A Large Intergenic Noncoding RNA Induced by p53 Mediates Global Gene Repression in the p53 Response
Maite Huarte, Mitchell Guttman, David Feldser, Manuel Garber, Magdalena J. Koziol, Daniela Kenzelmann-Broz, Ahmad M. Khalil, Or Zuk, Ido Amit, Michal Rabani et al.
来自哈佛大学医学院,麻省理工,斯坦福大学等处的研究人员发现了一类受p53调控的新型长链非编码RNAs（large intergenic noncoding RNAs,lincRNAs）,这无论是对于p53这一明星基因的研究,还是长链非编码RNAs的分析都提供了重要的信息.这一研究成果公布在Cell杂志封面上.
领导这一研究的是著名的青年科学家John Rinn,John Rinn博士致力于RNA的研究,2009年被评为美国国内撼动科学界的青年英才.这位科学界的成长颇为曲折：滑板和滑雪曾占据了他的所有,直至在美国明尼苏达大学就读期间,他才开始把自己沉浸在生物课堂里并且逐渐意识到他不仅在科学方面有天赋,而且实际上他还非常喜欢科学.
John Rinn博士发现了成千上万种的新的形式的RNA,而这些RNA被称作大量插入的非编码RNA或者LINCs,后来证明,这些新发现的RNA在调节基因上面扮演的绝不仅仅是一个辅助的角色,或者更像是直接在导演着整部戏.
在最新的这篇文章中,John Rinn博士研究组与其它同事一道发现了一类受p53调控的新型长链非编码RNAs,所谓长链非编码RNAs是一类转录本长度超过200nt的RNA分子,它们并不编码蛋白,而是以RNA的形式在多种层面上（表观遗传调控、转录调控以及转录后调控等）调控基因的表达水平.
4. Reversal of Cancer Cachexia and Muscle Wasting by ActRIIB Antagonism Leads to Prolonged Survival
Xiaolan Zhou, Jin Lin Wang, John Lu, Yanping Song, Keith S. Kwak, Qingsheng Jiao, Robert Rosenfeld, Qing Chen, Thomas Boone, W. Scott Simonet et al.
研究者在小鼠中发现一种分子可以完全逆转晚期癌症伴随的破坏性肌肉丧失,延长癌症动物的生存期.这个分子可以作为诱饵阻断一种关键的肌肉生成抑制蛋白myostatin的活性.Myostatin与诱饵分子结合被“清除”,因而不能与它的正常受体结合启动肌肉退化.
癌症肌肉破坏性丧失又称为恶病质,是30%癌症患者的死亡原因.目前尚不清楚癌症是如何导致恶病质,而恶病质如何导致患者机能减退的.科学家认为是通过一连串相关的分子信号引起的.“它以负向方式控制肌肉质量.”该研究的发起者H. Q. Han说道.
Han和他的研究团队希望能找到与癌症恶病质有关的信号途径,并阻断它从而达到治疗患者的目的.研究证实阻断myostatin信号途径可以促进肌肉生长.还有一些研究证实与myostatin密切相关的activin A在某些癌症患者中高表达.
“我们随机选取了大量体外培养的癌细胞系,发现其中的1/3的细胞系分泌大量的activin A,”Han说：“这使得我们相信在癌症中过量表达的activin A一定有某种系统功能.”
研究者们制造出了一种被认为可以影响myostatin和activin A信号途径的可溶性的类activin A受体分子——即一种具有activin受体特性的抗体,这种诱饵分子通过清除配体,阻断受体激活.
单独注射这种可溶性分子进入正常的小鼠肌肉可在一周或两周内促进肌肉积聚.当它被给予移植了结肠癌细胞的小鼠时,它的肌肉质量恢复了正常虽然肿瘤仍旧在继续生长.令人感到惊奇的是,没有接受可溶性分子治疗的动物在癌细胞植入后40天内全部死亡,而在同样的时间内处理组动物仍有一半存活.该研究论文发表在Cell杂志上.
Han的研究小组并不是第一次尝试通过myostatin信号途径治疗肌肉萎缩.马里兰州巴尔的摩市约翰霍金斯大学的分子生物学家Se-Jin Lee在1997年发现了myostatin基因并确定了它调控骨骼肌的功能.Lee说；“确实存在大量的数据证实靶向这条信号途径是有利的.但事实上扰乱myostatin信号途径引起有力的肌肉再生长并不让人惊喜,因为其他研究证实这条信号途径对肌肉生长有着极端的副作用.”
5. GPR120 Is an Omega-3 Fatty Acid Receptor Mediating Potent Anti-inflammatory and Insulin-Sensitizing Effects
Da Young Oh, Saswata Talukdar, Eun Ju Bae, Takeshi Imamura, Hidetaka Morinaga, WuQiang Fan, Pingping Li, Wendell J. Lu, Steven M. Watkins, Jerrold M. Olefsky
6. An Alternative Splicing Network Links Cell-Cycle Control to Apoptosis
Michael J. Moore, Qingqing Wang, Caleb J. Kennedy, Pamela A. Silver
7. Dendritic Function of Tau Mediates Amyloid-β Toxicity in Alzheimer's Disease Mouse Models
Lars M. Ittner, Yazi D. Ke, Fabien Delerue, Mian Bi, Amadeus Gladbach, Janet van Eersel, Heidrun Wölfing, Billy C. Chieng, MacDonald J. Christie, Ian A. Napier et al.
8. The Language of Histone Crosstalk
Jung-Shin Lee, Edwin Smith, Ali Shilatifard
9. Activation of Specific Apoptotic Caspases with an Engineered Small-Molecule-Activated Protease
Daniel C. Gray, Sami Mahrus, James A. Wells
10. Immunoproteasomes Preserve Protein Homeostasis upon Interferon-Induced Oxidative Stress
Ulrike Seifert, Lukasz P. Bialy, Frédéric Ebstein, Dawadschargal Bech-Otschir, Antje Voigt, Friederike Schröter, Timour Prozorovski, Nicole Lange, Janos Steffen, Melanie Rieger et al.
一共10篇,望采纳
再问： 谢谢你的帮忙，但是我需要的是近期完整的一篇文章
再答： Fibroblast Growth Factor 13 Is a Microtubule-Stabilizing Protein Regulating Neuronal Polarization and Migration生物通 www.ebiotrade.com Secretory fibroblast growth factors (FGFs) and their receptors are known for their regulatory function in the early stages of neural development. FGF13, a nonsecretory protein of the FGF family, is expressed in cerebral cortical neurons during development and is a candidate gene for syndromal and nonspecific forms of X-chromosome-linked mental retardation (XLMR). However, its function during development remains unclear. We show that FGF13 acts intracellularly as a microtubule-stabilizing protein required for axon and leading process development and neuronal migration in the cerebral cortex. FGF13 is enriched in axonal growth cones and interacts directly with microtubules. Furthermore, FGF13 polymerizes tubulins and stabilizes microtubules. The loss of FGF13 impairs neuronal polarization and increases the branching of axons and leading processes. Genetic deletion of FGF13 in mice results in neuronal migration defects in both the neocortex and the hippocampus. FGF13-deficient mice also exhibit weakened learning and memory, which is correlated to XLMR patients' intellectual disability. 这个可以吗？
再问： 请问是近期science cell 或nature的吗？